新生儿肺动脉高压是由于各种病理因素导致新生儿循环适应能力衰竭，使胎儿过渡到生后循环障碍，卵圆孔、动脉导管重新开放，导致新生儿生后早期的肺血管松弛，肺循环阻力高于体循环阻力，经动脉导管和(或)卵圆孔等通道使未经氧合的血液从右心流到体循环，出现严重的低氧血症，治疗极为困难，最后导致机体严重缺氧死亡。

正常新生儿生后 48 ～72 h肺动脉压力出现生理性下降, 影响肺动脉压力下降的病理因素包括胎粪吸入、围生期感染、严重窒息、肺发育不全。新生儿肺动脉高压表现为严重青紫及呼吸急促，属临床危重症，需要及时诊断、有效治疗。目前治疗新生儿肺动脉高压的措施除支持治疗、呼吸机辅助通气等基础措施外，还包括高频震荡通气、吸入NO、硫酸镁、前列环素、妥拉唑啉、西地那非等药物的使用，几种治疗措施各有利弊，通常根据当地条件选择2-3种措施联合应用。

近年来, 一氧化氮（NO）作为一种选择性血管扩张剂用于治疗新生儿肺动脉高压获得国内外新生儿专家一致认可,国内外相关研究也取得了重大进展 。一氧化氮是一种血管内皮衍生舒张因子，它作为信号分子参与影响人体各个器官系统，包括血液、肺、心脏、神经系统、免疫系统、干细胞的发育，一氧化氮直接激活血管平滑肌细胞里的可溶性鸟苷酸环化酶,将GTP转化为cGMP，通过激活cGMP离子通道和cGMP依赖型的I型蛋白激酶，引起细胞内肌浆球蛋白轻链脱磷酸化，降低细胞内钙离子水平，从而松弛血管平滑肌细胞，引起血管舒张。一氧化氮能选择性的扩张肺血管，调节肺内血管平滑肌张力和气道平滑肌张力，吸入NO后肺动脉压力降低、氧合改善。NO半衰期为3-6秒，进入肺毛细血管后很快与血红蛋白结合而灭活，使其扩张肺血管的作用具有局部专一性，选择性降低肺血管阻力，而体循环血管则不受影响。

一氧化氮吸入疗法于1992年起在国外先后开展，美国FDA认可吸入性一氧化氮（NO）的唯一适应证是治疗新生儿肺动脉高压（PPHN）。在成熟新生儿肺动脉高压（胎龄＞34周）的治疗中，吸入NO分别于1999年在美国、2001年在欧洲得到许可。我国于本世纪初开始研究吸入NO治疗新生儿肺动脉高压，但我省开展这项技术起步较晚，到目前为止安徽省开展吸入NO治疗新生儿肺动脉高压的只有省儿童医院和我院，我院新生儿科近三年来将NO吸入用于治疗30多例新生儿肺动脉高压获得了较好的疗效，且已正在着手不同起始浓度的NO吸入对新生儿肺动脉高压疗效及安全性研究。这项新技术的开展填补了皖西南空白。    （李晓春）